高血压脑病发病机制复杂，至今尚不十分清楚，但一般认为可能与脑循环的自动调节功能失调有关。 

　　在正常情况下，脑动脉系统有一套完善的自动调节能力，脑动脉口径的大小不依赖于植物神经系统的调节，而直接由动脉壁的平滑肌对血管作出舒缩反应。当血压升高时，脑小动脉收缩，脑内血液不至于过度充盈;血压降低时，脑小动脉则因充盈度减轻而扩张，以保证施的血液供应不至减少，使脑血流能保持在稳定而波动幅度较小的范围内.但这种调节能力是有一定限度的，当平均动脉压超过上限21.3千帕(160毫米汞柱)或低于下限80～9.3千帕(60～70毫米汞柱)时，脑动脉的这种调节功能则可丧失。 

　　当血压超出脑动脉自动调节范围时，脑小动脉不能依靠其自动调节能力发生收缩，而出现被动性或强制性扩张，于是脑血流量增加，脑被过度灌注而产生脑水肿，并导致毛细血管壁变性坏死，继发斑点状出血和小灶性梗塞。因此认为，高血压脑病的发生主要的不是脑小动脉痉挛性收缩，而是脑血流自动调节功能丧失所致的脑小动脉被动或强制性扩张，从而发生脑血流过度充盈而引起。