肝硬化腹水患者低钠血症较常见，但多认为是稀释性低钠血症，与钠潴留机制亢进有关。肝硬化腹水患者发展至终末期时，几乎全部会出现程度不同的低钠血症。目前国内外学者一致认为，低钠血症是判断终末期肝病患者预后的独立影响因子，血钠越低，预后越差，因此制订了联合血清钠终末期肝病模型。 

　　肝硬化腹水患者低钠血症是否存在医源性？我们的研究结果证实，肝硬化腹水患者发展至终末期多存在医源性低钠血症。导致低钠血症的原因与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强，钠潴留机制亢进等理论依据指导的限钠、利尿治疗有关，是肝硬化腹水与终末期肝病低钠血症的主要原因。肝硬化腹水患者在限钠、利尿及使用醛固酮拮抗剂治疗过程中，不仅未能抑制RAAS活性，反而活性增强。RAAS活性越强，限钠就越严格，结果导致了终末期肝病患者严重低钠血症。 

　　RAAS活性增强及钠潴留机制亢进是否继续作为肝硬化腹水患者限钠治疗依据呢？我们通过近30年的临床研究发现，不限钠或应用高渗氯化钠纠正低钠血症时，不仅腹水消失时间缩短，同时对RAAS活性有明显抑制作用。研究初步证实，肝硬化腹水患者RAAS活性增强及钠潴留机制亢进是对低钠血症的一种生理性保护反应，并非RAAS活性增强导致了钠潴留，而是低钠血症激活了RAAS活性，不应作为限钠依据。 

　　终末期肝病患者出现低钠血症病死亡率升高原因与血浆渗透压下降，细胞外水分向细胞内转移，有效循环血量减少，诱发肝肾综合征(HRS)及低渗性脑病(并非肝性脑病)有关。低钠血症未能及时纠正是终末期肝病死亡率升高的主要原因，是影响终末期肝病患者预后的独立影响因子。 

　　肝硬化腹水患者低钠血症的原因包括：一、腹水形成过程中血浆钠移至腹腔，血浆钠向腹腔转移的条件与门静脉压力及血浆-腹水白蛋白梯度有关；二、钠摄入量不足；三、使用排钠利尿药；四、其他途径丢失，如呕吐、腹泻、排放腹水等。这些原因必然导致血浆钠下降，并激活RAAS活性，钠潴留机制亢进。如不及时给予纠正，或在此基础上继续限钠治疗，必定导致医源性低钠血症，应给予重视。