毒品成瘾的治疗尚缺乏完全有效的方式，强制戒断后复吸率很高。近日，中国科学院昆明动物研究所首次阐明，吗啡可诱导多巴胺能神经元特异性自噬，从而导致毒品成瘾。该研究为阐明阿片类毒品成瘾的分子机制以及临床治疗提供了新思路和理论依据。该研究成果近日在线发表在《自噬》期刊上。 
  
　　毒品成瘾困扰人类健康，呈慢性复发性依赖病程，表现为强制性用药、敏感化和依赖，其机制至今未明。吗啡是阿片类毒品的典型代表，研究其成瘾的生物学机制，对于成瘾的治疗与干预具有非常重要的意义。大量研究表明，自噬异常与很多疾病相关，包括肿瘤、免疫性疾病和神经退行性疾病等。 
  
　　该论文通讯作者、中国科学院昆明动物研究所姚永刚介绍，既往研究显示，吗啡成瘾过程中线粒体功能异常，进而诱发自噬。褪黑素可以干预这个过程，预先用褪黑素处理细胞和小鼠，能够阻断吗啡诱导的小鼠行为敏感化和光热疼痛耐受。但自噬是否参与成瘾，抑或是成瘾的副产物并没有阐释。 
  
　　姚永刚课题组与合作者首先从小鼠吗啡成瘾模型出发，确认吗啡诱导的自噬参与成瘾，而非成瘾副产物。进一步研究发现，多巴胺能神经元中特异性敲除Atg5或Atg7基因，能最终阻断吗啡诱导的成瘾行为学，包括疼痛耐受和戒断症状。