日前，浙江大学医学院附属第一医院心内科张力教授团队与英国伦敦大学玛丽皇后学院肖庆忠教授团队合作，研究血管损伤后内膜异常增生的形成机制，系统阐述了一个全新发现的靶点，非编码小RNA——miR-22在血管疾病中的作用，为解决动脉粥样硬化等心血管难题提供了新途径。相关研究论文在国际学术期刊《循环》上发表。 
  
　　目前，治疗冠心病的有效方法是植入支架。但同时，支架植入可能出现血管内膜异常增生，进而导致支架内再狭窄，由此引发的再发心血管事件严重困扰着心内科医生。因此，明确支架内再狭窄机制，找寻对抗血管内膜异常增生的治疗靶点，进而改良现有的以支架为主的冠脉介入疗法，是心血管研究领域最有意义的课题之一。 
  
　　张力团队完成的研究最具创新之处在于，miR-22作为血管异常重构性疾病治疗靶点，能够通过调控MECP-2和EVI-1减轻血管损伤后的病理性内膜增生，从而改善血管病理性重构，减轻血管狭窄。更为有趣的是，EVI-1是三氧化二砷（俗称“砒霜”）的特异性下游靶点，而此次研究发现，miR-22与三氧化二砷具有类似的下游通路。 
  
　　张力团队的发现意味着，miR-22可能有潜力作为新的药物涂层，为新一代药物涂层支架的研发提供新思路。此前，复旦大学附属中山医院葛均波院士团队研发的具有自主知识产权的三氧化二砷药物涂层支架显示出与国外同类支架相似的安全性，并能明显降低支架植入病人的全因死亡率，同时还可以显著减轻患者的经济负担。张力团队此次研究中关注的miR-22/EVI-1调控轴，在一定程度上解释了该类三氧化二砷药物涂层支架的抗再狭窄原理。