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肿瘤逃避免疫攻击新机制被发现

  郑州大学第一附属医院研究团队在肺腺癌相关免疫和代谢机制研究方面取得新进展:该团队研究发现,肿瘤免疫治疗联合靶向代谢治疗可能成为治疗肺腺癌的有效策略。相关研究论文近日在肿瘤领域国际权威期刊《分子癌症》在线发表。

  代谢重编程是恶性肿瘤细胞的重要特征之一,有助于其适应肿瘤微环境和对抗各种抗肿瘤治疗手段。癌细胞为了适应肿瘤微环境发生各种改变,糖原代谢的变化正是其中重要的一部分。该团队以肿瘤免疫微环境为切入点,从基因测序结果出发,发现肿瘤细胞代谢分子糖原分支酶1被敲低后,可通过干扰素激活蛋白信号通路诱导产生I型干扰素,进而增强趋化因子招募T淋巴细胞的能力。这一过程同时伴随肿瘤细胞表面程序性死亡受体1配体的表达上调。研究提示,糖原分支酶1为干扰素激活蛋白通路的负调节分子,可能成为肺腺癌治疗的潜在靶标,特别是与免疫检查点抑制剂联合应用治疗肺腺癌成为可能。

  目前,研究团队正在前期研究工作的基础上,进一步推导可行性假设,旨在寻求联合抗代谢疗法与免疫检查点抑制剂疗法联合应用于抗肿瘤治疗的可能性。随着对代谢调控肿瘤免疫抑制微环境的深入研究,在未来的细胞治疗中,基于代谢途径调节免疫细胞功能发挥抗肿瘤作用的理论可能成为现实,并被应用于肿瘤治疗中。
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