老年人往往会有骨质疏松的问题，很多人认为“骨头不好”与年龄大有关，但上海市第六人民医院骨科张长青教授团队的最新研究显示，这可能只是由于骨头内部的协同机制出现了问题。近日，上海市第六人民医院张长青教授、高俊杰博士，西澳大利亚大学郑铭豪教授，东京大学高柳教授合作研究揭示了骨细胞之间的能量协同机制，将有助于临床寻找治疗骨退行性疾病的新方法。相关研究论文近日发表在《科学》子刊《科学先进》上。

  骨细胞是骨生长以及重构过程中极为重要的调控细胞，由成骨细胞分化而来，成熟后包埋在骨的矿化基质中。“人体内的骨细胞生活在一个低氧的环境中，一般来说寿命长达50年左右。”张长青介绍，“骨细胞中有很多线粒体，线粒体好比是电池，为骨细胞提供生命活动所必要的能量。人们经常说年纪大了骨质变差了，其实就是因为大量的线粒体损伤及无法转移引发了骨细胞的衰老。”

  那如何才能减缓线粒体的损伤呢？研究人员发现线粒体大量分布在骨细胞的突触网中，在老龄化过程中，线粒体的活性和转移能力降低。通过构建线粒体荧光标记的转基因小鼠，借助体外骨细胞3D共培养技术，研究人员发现，通过线粒体间的传递与转移，可以达到相互协同、支援的效果，从而恢复受损骨细胞的能量代谢。

  张长青进一步解释，通过活细胞荧光成像技术，研究人员发现线粒体的传递过程依赖线粒体与内质网的接触。如果把线粒体比作是能量，那么内质网就是转运能量的传输带。当线粒体与内质网的接触蛋白Mfn2受到抑制，健康细胞传递线粒体的能力明显受到影响。值得注意的是，在老龄化过程中，Mfn2在骨细胞中的表达量呈现明显降低的趋势。

  该研究揭示了线粒体与内质网的接触调控着骨细胞之间重要的能量协同机制，将为治疗骨退行性疾病打开新局面，并为骨质疏松、骨坏死等领域的研究提供潜在调控靶点。